Информационный сайт для врачей и студентов-медиков

Библиотека

  • Иммунологические методы (Под редакцией Г. Фримеля)

         floppy_disk_48.pngСкачать (5 Мб)

         В книге представлены современные методы клинической и экспериментальной иммунологии. Рассмотрены принципы определения активности антител, реакции антиген — антитело, электрофоретнческое исследование белков, культивирование лимфоцитов и других клеток иммунной системы, изотопные методы и пр. Материал представлен согласно единому плану: принцип метода, методика, оценка и практическое использование.
    Для иммунологов, иммуиохимиков, микробиологов, вирусологов, врачей-лаборантов.
    Настоящее, третье, издание книги было задумано с учетом изменений, вызванных развитием иммунологии. Расположение материала книги по схеме: антитела-реакции антиген — анти-тело-клетки иммунной системы-иммунохимия должно облегчить ориентировку. Авторский коллектив в составе 41 ученого, согласившийся принять участие в работе, предоставил для этой цели свои знания и методологический опыт в области иммунологии. Редактор, авторы и издательство благодарят всех, кто прислал свои замечания и предложения по улучшению книги, которые в значительной мере были учтены.
    Благодаря слаженной работе всех участников вышла в свет эта книга, которая, как мы надеемся, окажется весьма полезной при внедрении современных иммунологических методов в лабораторную практику.

     

     

                                                                   СОДЕРЖАНИЕ


     

  • Клетки иммунной системы

    Скачать

    В учебном пособии обобщены современные литературные данные, касающиеся различных сторон учения о нейтрофилах (Т. 1) и мононуклеарных фагоцитах: моноцитах крови и тканевых макрофагах (Т. 2). Отдельные главы посвящены механизмам продукции нейтрофилов и моноцитов, морфологическим и метаболическим особенностям этих клеток. Подробно обсуждается их участие в неспецифической противомикробной защите. Большое внимание уделено прикладным аспектам проблемы: обсуждению роли нейтрофилов и моноцитов/макрофагов при различной патологии, включая врожденные и приобретенные иммунодефициты, аутоиммунные заболевания, инфекции.

    Учебное пособие предназначено для иммунологов, микробиологов, биохимиков, клиницистов, интересующихся клинической иммунологией, студентов медицинских и биологических факультетов высших учебных заведений, а также снабжено 90 вопросами для программированного самоконтроля с соответствующими ответами.

    Авторы: Тотолян Арег Артемович — руководитель Лаборатории клинической иммунологии Санкт-Петербургского гос. мед. университета им. акад. И. П. Павлова, доктор мед. наук.

    Фрейдлин Ирина Соломоновна — руководитель Отдела иммунологии НИИ ЭМ РАМН, профессор каф. микробиологии, вирусологии и иммунологии Санкт-Петербургского гос. мед. университета им. акад. И. П. Павлова, чл.-корр. РАМН.

     

    СОДЕРЖАНИЕ

    Список сокращений   ...................... 7

    Введение ............................ 9

    Глава 1. Происхождение, созревание и старение........ 10

    Глава 2. Морфология..................... 15

    Глава 3. Клеточные рецепторы и белки, связанные с мембраной . 18

    Глава 4. Продукты секреции и их биологическая функция .... 23

    4.1. Факторы лизосомальных гранул.............. 23

    4.2. Туморнекротизирующий фактор альфа (кахектин)..... 27

    4.3. Интерлейкин-1...................... 29

    4.4. Антагонист рецептора к интерлейкину-1 (IL-lra)...... 30

    4.5. Интерлейкин-6...................... 31

    4.6. Интерлейкин-8 и хемокины................ 32

    4.7. Интерлейкин-12 (IL-12)   ................. 34

    4.8. Трансформирующий ростовой фактор 3 (TGF-3)...... 36

    4.9. Колониестимулирующие факторы............. 36

    Глава 5. Функциональная активность нейтрофилов....... 37

    5.1. Локомоторные функции................. 37

    5.2. Адгезия и трансмиграция................. 40

    5.3. Опсонизация....................... 44

    5.4. Фагоцитоз........................ 49

    5.5. Киллинг......................... 52

    5.6. Секреторная дегрануляция................ 55

    5.7. Нейтрофилы и острофазовые белки............ 56

    Глава 6. Роль нейтрофилов в развитии патологических состояний 57

    6.1. Первичные дефекты................... 57

    6.1.1. Хронический гранулематоз.............. 57

    6.1.2. Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы ... 60

    6.1.3. Миелопероксидазная недостаточность......... 60

    6.1.4. Синдром Чедиак-Хигаси............... 61

    6.1.5. Врожденная нейтропения............... 61

    6.1.6. Тяжелая врожденная нейтропения (синдром Костманна) 63

    6.1.7. Хроническая доброкачественная нейтропения..... 63

    6.1.8. Циклическая нейтропения.............. 64

    6.1.9. Дефицит адгезии лейкоцитов............. 65

     

    6.2. Вторичные дефекты................... 66

    6.2.1. Изменения числа циркулирующих нейтрофилов  .... 66

    6.3. Нейтрофилии...................... 67

    6.4. Нейтропении    ...................... 68

    6.5. Динамика числа циркулирующих нейтрофилов при воспалении ........................... 68

    6.6. Механизмы и медиаторы нейтрофильного лейкоцитоза ... 69

    6.6.1. Дефекты нейтрофилов, вызванные инфекционными агентами   ........................ 73

    6.6.2. Дефекты нейтрофилов, вызванные фармакологическими агентами   ...................... 75

    6.6.3. Заболевания, сопровождающиеся нейтрофильным воспалением   ....................... 78

    6.6.4. Заболевания, сопровождающиеся синтезом антител к нейтрофилам   .................... 79

    Глава 7. Возможности иммунокоррекции и фармакологической коррекции ........................ 81

    7.1. Терапевтическая модуляция функции нейтрофилов..... 81

    7.1.1. Пути снижения рекрутирования нейтрофилов..... 81

    7.1.2. Пути угнетения адгезии нейтрофилов......... 82

    7.1.3. Угнетение продукции токсических оксидантов и протеаз 82

    7.2. Клиническое применение препаратов, корригирующих количество и функциональную активность нейтрофилов   .... 83

    7.2.1. Колониестимулирующие факторы........... 84

    7.2.2. Интерферон-гамма.................. 85

    7.2.3. Интерлейкин-13................... 86

    Глава 8. Методы изучения   .................. 89

    8.1. Выделение фракции гранулоцитов............. 90

    8.2. Измерение агрегации и адгезии нейтрофилов   ....... 91

    8.3. Оценка локомоторных функций.............. 91

    8.3.1. Методы in vitro................... 92

    8.3.2. Методы in vivo................... 94

    8.4. Методы оценки опсонизации и фагоцитоза........ 95

    8.5. Бактерицидность..................... 97

    8.6. Определение факторов гранул нейтрофилов........ 98

    8.7. Определение ANCA................... 99

    Литература........................... 100

    Вопросы для самоконтроля................... 122

    Правильные ответы....................... 127

    Приложение.................,........ 128

     

      Том 2 

    Введение............................ 137

    Глава 1. Происхождение, созревание, старение......... 139

    Глава 2. Морфология, метаболизм............... 144

    Глава 3. Мембранные маркеры (рецепторы, антигены)...... 149

    Гл а в а 4. Функциональная активность, взаимодействие с другими клетками   ...................... 156

    4.1. Мобилизация (рекрутирование) моноцитов    ........ 156

    4.2. Хемотаксис, захват (фагоцитоз).............. 159

    4.3. Киллинг, переваривание................. 161

    4.4. Презентация антигена.................. 163

    4.5. Очищение кровяного русла................ 167

    4.6. Участие в процессах репарации.............. 167

    4.7. Взаимодействие с дендритными клетками......... 168

    4.8. Взаимодействие с лимфоцитами.............. 169

    Глава 5. Секреторная активность, продукты секреции...... 173

    5.1. Провоспалительные цитокины   .............. 173

    5.1.1. Интерлейкин 1    ................... 173

    5.1.2. Интерлейкин 6   ................... 176

    5.1.3. Интерлейкин 8   ................... 178

    5.1.4. Интерлейкин 12................... 179

    5.1.5. Интерлейкин 18................... 182

    5.1.6. Туморнекротизирующий фактор альфа........ 182

    5.1.7. Интерферон а.................... 185

    5.1.8. Моноцитарный хемотаксический протеин....... 186

    5.1.9. Миграциюингибирующий фактор........... 186

    5.2. Противовоспалительные цитокины   ............ 188

    5.2.1. Интерлейкин 10................... 188

    5.2.2. Трансформирующий ростовой фактор бета...... 190

    Глава 6. Роль мононуклеарных фагоцитов в развитии патологических состояний.................... 192

    6.1. Дефекты системы мононуклеарных фагоцитов....... 192

    6.1.1. Генетические дефекты моноцитов/макрофагов..... 192

    6.1.2. Приобретенные иммунодефицита с дефектами функций макрофагов..................... 194

     

    6.2. Мононуклеарные фагоциты в патогенезе различных заболева-

    ний ........................... 196

    Глава 7. Возможности иммунокоррекции   и фармакологической

    коррекции...................... 205

    Глава 8. Методы изучения................... 213

    8.1. Способы выделения моноцитов крови........... 214

    8.2. Методы оценки адгезии моноцитов............ 214

    8.3. Методы оценки локомоторных функций моноцитов   .... 215

    8.4. Методы оценки фагоцитарной активности моноцитов   .... 216

    8.5. Методы оценки продукции и уровней цитокинов...... 218

    Литература........................... 220

    Вопросы для самоконтроля................... 226

    Правильные ответы....................... 231

     

     

     

     

  • Иммунологические проблемы апоптоза - Барышников А.Ю.

     Скачать

    Год выпуска: 2002

    Автор: Барышников А. Ю., Шишкин Ю. В.

    Жанр: Онкология

    Формат: DjVu

    Качество: Отсканированные страницы

    Описание: Последнее десятилетие отмечено постоянным нарастанием интереса широких кругов исследователей к открытому около 40 лет назад явлению, названному «программированная клеточная смерть» или «апоптоз».
    Поддержание гомеостаза, в том числе и клеточного, является одним из основных свойств всего живого. Оно осуществляется при уравновешивании процессов клеточной пролиферации и клеточной гибели. Изучению пролиферации посвящены многие исследования, и этот процесс во многом уже, учитывая успехи цитокинетики, не является тайным. Значительно меньший интерес существовал в отношении клеточной гибели, которая воспринималась достаточно просто — как реакция на какое-либо повреждение или на старение клетки.
    Широкое внедрение в биологию термина «апоптоз», а главное — связанных с ним понятий, перевернуло сложившиеся годами представления о динамическом равновесии в организме. Многие ученые ставят открытие апоптоза в один ряд с открытием клеточного цикла. Изучение апоптоза в нормальных тканях позволило накопить сведения о развитии этого явления и в дальнейшем правильно трактовать полученные данные. Вскоре стало ясно, что с позиции апоптоза можно объяснить развитие многих патологических процессов, и в первую очередь — злокачественный рост. Можно признать, что после выяснения ряда этиологических моментов в развитии рака, используя представления об апоптозе, исследователи могут объяснить многие патогенетические аспекты опухолевой трансформации.
    В любой клетке организма заложена генетически обусловленная программа, позволяющая при возникновении патологической мутации включить самоликвидацию. Уже установлены многие, наиболее важные этапы развития программированной клеточной гибели, а главное — те молекулярные механизмы, которые контролируют апоптоз.
    Раньше онкологи ставили вопрос: «Почему после лечения опухолевая клетка остается жить?» Теперь же, после открытия апоптоза, акцент смещен в противоположную сторону: «Почему данная опухолевая клетка ответила гибелью на наше лечение, и что лежит в основе механизма ее гибели?» Большинство исследователей в области онкологии верят, что понимание молекулярного, биохимического и иммунологического аспектов контроля над апоптозом является центральной проблемой возникновения и контроля над опухолевым ростом.
    Проблема апоптоза многогранна, и авторы решили осветить лишь иммунологические аспекты этого явления. Доказано, что экспрессия на клеточной поверхности антигена CD95(Fas/APO-l), протеина по своей структуре, характеризует способность клетки вступать в апоптоз. Пусковым моментом в этом процессе могуг являться активированные лимфоциты, несущие функцию иммуно-го надзора, или специфические к этому антигену моноклональные антитела (МКА). Один из авторов является пионером в создании отечественных МКА, применяемых для диагностики как гемобла-стозов, так и солидных опухолей. В этой работе он представляет новые МКА 1 КО-160, примененные для изучения апоптоза у онкологических больных.
    Представляемая монография является определенным этапом исследований по изучению апоптоза в Российском онкологическом научном центре им. Н. Н. Блохина РАМН. На основании анализа большого количества литературы и собственных данных авторы предлагают ознакомиться с их взглядами на роль программированной клеточной смерти в онкологической патологии, преимущественно — гемобластозов.
    Настоящая книга предназначена для онкологов, гематологов, иммунологов, биологов.
    Содеражние книги
     
    Глава 1. CD95(Fas/APO-l)-aHTHreH — молекула, опосредующая апоптоз
    §1.1. Антиген CD95(Fas/APO-l)
    § 1.2. Fas-лиганд
    §1.3. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-aHTureHa
    у здоровых людей........................
    § 1.4. Индукция апоптоза моноклональными антителами
    § 1.5. Регуляция CD95(Fas/APO-l)-peueriTopoM других поверхностных клеточных молекул
    § 1.6. Регуляция индукции CD95(Fas/APO-l)-onocpeaoBaHHoro апоптоза
    § 1.7. Время индукции апоптоза
    Глава 2. Трансдукция сигнала апоптоза
    Глава 3. Молекулярные механизмы регуляции апоптоза

    § 3.1. Белок р53 — элемент системы контроля за апоптозом
    § 3.2. Семейство 5с/-2-белков, регулирующих апоптоз
    §3.3. Регуляция экспрессии CD95(Fas/APO-l)-peuenTopa другими клеточными рецепторами
    § 3.4. Регуляция апоптоза цитокинами
    Глава 4. Получение и характеристика моноклональных антител ICO-160 против CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa
    §4.1. Получение моноклональных антител ICO-160
    §4.2. Реактивность МКА ICO-160 с клетками периферической крови здоровых доноров
    §4.3. Реакция моноклональных антител ICO-160 с перевиваемыми линиями клеток
    §4.4. Сравнение МКА ICO-160 с МКА UB2 против CD95(Fas/APO-l)-aHTOreHa
    4.4.1. Реактивность МКА ICO-160 и МКА UB2 с клетками перевиваемых клеточных линий
    4.4.2. Реактивность МКА ICO-160 и UB2 с лимфоцитами периферической крови здоровых доноров
    4.4.3. Реактивность МКА ICO-160 и UB2 с гранулоцитами
    4.4.4. Реактивность МКА ICO-160 и UB2 с моноцитами
    4.4.5. Реактивность МКА ICO-160 и UB2 с N К-клеткам и
    §4.5. Исследование МКА ICO-160 методом двойной метки
    4.5.1. Сравнение МКА ICO-160 с МКА 1РО-4 против CD95(Fas/APO-l)-aHTnreHa
    4.5.2. Сравнение МКА 1СО-160 с МКА 7С11 против CD95(Fas/APO-l)-aHTnreHa
    4.5.3. Сравнение МКА ICO-160 и МКА UB2 против CD95(Fas/APO-l)-aHTnreHa методом двойного окрашивания
    §4.6. Исследование МКА методом конкурентной ингибииии
    §4.7. Определение молекулярной массы антигена, выявляемого МКА 1 СО-160
    §4.8. Эпитопная характеристика МКА ICO-160
    Глава 5. Моноклональные антитела против CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa
    §5.1. Моноклональные антитела anti-Fas
    §5.2. Моноклональные антитела АРО-1
    §5.3. Моноклональные антитела IPO-4
    § 5.4. Моноклональные антитела к мышиному Fas-антигену
    §5.5. Характеристика МКА, отнесенных в CD95 кластер дифферениировки, на V Международном рабочем совещании по дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека
    § 5.6. Моноклональные антитела 7С11
    §5.7. Моноклональные антитела против Fas/APO-1-антигена IgGI-класса
    5.7.1. Панель моноклональных антител против Fas/APO-1-антигена Ml, М2, МЗ, М23, М24, М31, МЗЗ, М35, М38
    5.7.2. Панель моноклональных антител против Fas/APO-1-антигена VB3, WB3, ZB4, СВЕ
    §5.8. Моноклональные антитела против цитоплазматического домена Fas-антигена
    5.8.1. Характеристика CD95(Fas/APO-l) МКА на VI Международном рабочем совещании по дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека
    Глава 6. Апоптоз в иммуной системе
    §6.1. Экспрессия и функция CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa на иммунокомпетентных клетках
    §6.2. Апоптоз, опосредованный СРЗ-рецептором
    §6.3. ТЫ-С04-положительные Т-клетки
    § 6.4. С02-опосредованный апоптоз
    Глава 7. CD95(Fas/APO-l)-onocpeooBaHHbift апоптоз в дифференцировке гемопоэтических клеток человека
    §7.1. Экспрессия и функция CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa в миелоидном ряду дифференцировки
    7.1.1. Иммунологические маркеры полипотентной стволовой клетки
    7.1.2. Иммунологические маркеры миелобластов
    7.1.3. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-aH™reHa на CD34+-клетках
    7.1.4. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa на CD33+-H СО!3+-клетках
    7.1.5. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa на CDllb-ь-и С015+-бластах
    7.1.6. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa на зрелых гранулоцитах
    7.1.7. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-aHTOreHa на моноцитах
    §7.2. Экспрессия и функция CD95(Fas/APO-l)-aHTnreHa в лимфоидном ряду дифференцировки
    7.2.1. Этапы дифференцировки Т-лимфоцитов тимоцитах
    7.2.3. Экспрессия и функция CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa на Т-лимфоцитах
    7.2.4. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa на этапах дифференцировки В-лимфоцитов
    Глава 8. Экспрессия антигена CD95(Fas/APO-l) при остром лимфобластном лейкозе у детей
    §8.1. Сравнение С095-положительнойи С095-отрииательной подгрупп ОЛЛ
    §8.2. Ретроспективный анализ результатов экспрессии антигена CD95(Fas/APO-l) детей с острым лимфобластным лейкозом, обследованных в 1987-1988 гг
    § 8.3. Результаты анализа детей, больных острымм лейкозом, обследованных в 1994-1996 гг
    Глава 9. Экспрессия антигена CD95(Fas/APO-l) при хроническом миелолейкозе
    §9.1. Экспрессия антигена CD95(Fas/APO-l) на лимфоидных клетках периферической крови больных ХМЛ
    §9.2. Экспрессия антигена CD95(Fas/APO-l) на мононуклеарах костного мозга больных ХМЛ в хронической фазе
    § 9.3. Связь субпопуляций лимфоидных клеток периферической крови и костного мозга
    §9.4. Изучение экспрессии антигена CD95(Fas/APO-l) на бластных клетках у больных ХМЛ в стадии властного криза
    Глава 10. Экспрессия антигена CD95(Fas/APO-l) при миелодиспластическом синдроме
    Глава 11. Экспрессия и функция антигена CD95(Fas/APO-l) при хроническом лимфолейкозе
    Глава 12. Экспрессия эпитопов CD95 на лимфоидных и плазматических клетках при множественной миеломе

    § 12.1. Экспрессия эпитопов молекулы CD95 на лимфоидных клетках крови больных множественной миеломой
    § 12.2. Экспрессия эпитопов CD95 на лимфоидных клетках костного мозга больных ММ
    § 12.3. Экспрессия антигена CD95 на злокачественных плазматических клетках больных множественной миеломой
    Глава 13. CD95(Fas/APO-l)-onocpefloBaHHbiu апоптоз при соматических заболеваниях человека
    § 13.1. Экспрессия и функция CD95(Fas/APO-1 )-опосредованного апоптоза при СПИДе
    § 13.2. Роль CD95(Fas/APO-l)-penenTopa при аутоиммуных заболеваниях
    § 13.3. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-peuenTopa при инфекциях
    § 13.4. Экспрессия CD95(Fas/APO-l)-aHTHreHa при других заболеваниях
    Глава 14. Экспрессия и функция антигена CD95(Fas/APO-l) в солидных опухолях
     

     

     

Методы иммуноанализа

Scroll To Top
[ Reset Settings ]
Rambler's Top100
Картаsns krf e0 nd5 ah81 rod solnce rod solnc cent1 cen40
rss
Карта