Иммунология - Иммунологические проблемы апоптоза - Барышников А.Ю.
§13.1. CD95(Fas/APO-1) при СПИДе
265
Таблица 13.2
Индукторы апоптоза
| Физиологические активаторы | 1. Семейство TNF Fas-лиганд TNF 2. Бета-трансформирующий фактор роста 3. Нейромедиаторы: Гл юта мат Донамин N - метил - D-ac партат 4. Удаление факторов роста 5. Утрата связи с матриксом 6. Кальций 7. Глюкокортикоиды |
| Повреждающие индукторы | 1. Тепловой шок 2. Вирусные инфекции 3. Бактериальные токсины 4. Онкогены туе, rel, ЕА 5. Опухолевый супрессор р-5Ъ 6. Цитолитические Т-клетки 7. Оксиданты 8. Свободные радикалы 9. Антиметаболиты |
| Терапевтические агенты | 1. Химиотерапевтические агенты: цисплатин, доксорубицин, блеомииин, цитозин, арабинозид, метотрексат, винкристин 2. 7-облучение 3. Ультрафиолетовое облучение |
| Токсины | 1. Этанол 2. /-амилоидные пептиды |
клеток экспрессировали CD95(Fas/APO-l)-aHTHreH по сравнению с 64,2 ± 7,6 % в HIV-отринательной группе [Aries S. P. et.al., 1995].
С. В. Baumler и соавт. (1996) высказали гипотезу, что инфекция H1V-1 вызывает нарушение регуляции CD95/CD95L системы, приводящее к прогрессированию заболевания. В подтверждение этой гипотезы авторы продемонстрировали сильное
| < Предыдущая | Следующая > |
|---|
